Хороший стає поганим

Холестерин, що плавав у крові, ділять на «хороший» і «поганий» - тобто той, що входить до складу ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), і що міститься в ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Погані ліпопротеїни спричиняють для атеросклеротичних відкладень на внутрішніх стінках кровоносних судин, тому говорять, що потрібно всіляко підвищувати рівень ЛПВЩ і знижувати рівень ЛПНЩ.

Втім, незважаючи на те що користь від ліпопротеїнів високої щільності всіляко досліджувалася і підтверджувалася експериментами, всі спроби з їх допомогою в клінічних умовах поліпшити стан серця і судин ні до чого не приводили. Тобто рівень ЛПВЩ підвищували, а серцево-судинних поліпшень не було між ними. У чому тут справа, вдалося нарешті з`ясувати фахівцям Клівленда лікарні (США).

Один з головних білків ліпопротеїнів високої щільності - аполіпопротеїн А1 (apoA1). Він збирає холестерин із стінок артерій і допомагає упакувати його в ліпопротеїнову частку, яка потім направляється в печінку, один з головних центрів метаболізму жирів. Здавалося б, саме цього білка судини зобов`язані своїм здоров`ям і відсутністю атеросклеротичних бляшок. Однак, як показали Стенлі Хейзен (Stanley Hazen) і його колеги, при атеросклерозі велика частина аполипопротеина А1 окислюється ферментом мієлопероксидази, і, замість того щоб підтримувати здоров`я судин, він починає їх псувати.

Окислів apoA1 провокує запалення в стінках судин, а воно як раз передує появі бляшок, що закупорюють просвіт судини.

Відео: графічні малюнки

П`ять років пішло у дослідників на розробку методу, який дозволяв би відслідковувати окислів apoA1- то, як він окислюється і як псує стінки судин, вчені описують в статті в Nature Medicine. Свої результати вони підтвердили клінічними даними: серед 627 кардіологічних хворих найгірше себе почували ті, у кого було багато зіпсувалися ЛПВЩ з окислів apoA1.

Тобто якщо атеросклероз вже розпочався, пізно підвищувати рівень «хороших» ліпопротеїнів: Хвороба все одно перетворить їх в «погані». (Хоча зауважимо, що ці ліпопротеїни погані, що називається, іншим манером, ніж ліпопротеїни низької щільності, які погані за своїм вихідного пристрою.)

Відео: Хороший, поганий, злой.Фільм 1966р

Це не дуже радісна новина для страждають на атеросклероз, але, з іншого боку, ці дані дають лікарям ще один діагностичний маркер, за яким можна стежити за розвитком хвороби, і ще одну мету, по якій можна бити ліками.

Джерело: https://compulenta.computerra.ru/chelovek/meditsina/10011115/