Помідори проти атеросклерозу

Відео: IIomudop_MSK vs Sakres_ (Вибери свого кумира)

За допомогою пептиду, впровадженого в геном помідорів, вдалося придушити накопичення в тонкому кишечнику ліпідів, через які в крові підвищувався рівень «поганого» холестерину і починалося уповільнене запалення, чревате захворюваннями обміну речовин і серцево-судинної системи.

Що відбувається, коли ми їмо жирне? Холестерин, жири-тригліцериди, жирні кислоти та інші ліпіди потрапляють в тонкий кишечник, де їх пакують для відправки в печінку. Печінка до пори успішно справляється з потоком жиру, але якщо його занадто багато, це призведе до підвищення рівня ліпопротеїнів низької щільності (Званих також «поганим холестерином»), зниження вмісту ліпопротеїнів високої щільності ( «хорошого холестерину») І виникнення уповільненого запалення. А де запалення, там недалеко до діабету, проблем з судинами і т. П.

Ця картина, проте, навіть в настільки сверхконспектівном вигляді далеко не повна: в ній виразно недооцінюється роль тонкого кишечника. Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (США) з`ясували, що на жірообрабативающую роботу тонкої кишки впливають лізофосфатіди, які теж відносяться до ліпідів, але присутні зазвичай в таких незначних кількостях, що на них не звертали уваги.

По-перше, виявилося, що у мишей, яких годували жирною їжею (на різні жири, включаючи холестерин, припадала частка в 21%), в два рази підвищувався рівень лізофосфатідов в тонкій кишці в порівнянні з тваринами, поїдають корм з 4% жиру. По-друге, лізофосфатіди накопичувалися в кишечнику навіть у тому випадку, якщо їх просто додавали в нормальну, нежирну їжу (а додавали їх в співвідношенні один до мільйона по масі).

І, нарешті, найголовніше: при підвищенні рівня лізофосфатідов в клітинах тонкого кишечника змінювалася активність деяких генів, і слідом за цим змінювалося співвідношення «поганого» і «хорошого» холестерину, і до того ж ще збільшувалася концентрація запальних маркерів у крові. Все це можна було спостерігати навіть тоді, коли тварини їли звичайну їжу, без надлишку холестерину і насичених жирів. Досить було просто додати лізофосфатіди в низкожировой корм.

Все це привело дослідників до думки, що деякі важливі події, чреваті атеросклерозом і розладом жирового обміну, можуть відбуватися в самóм тонкому кишечнику і ще до відправки жирів в печінку. І що не останню роль в цьому відіграють лізофосфатіди.

Але чи можна якось перешкодити настільки неприємної дії цих жирів на тонкий кишечник і обмін речовин? Алан Фогельман (Alan Fogelman) і його колеги знайшли дотепний спосіб: вони запропонували придушувати ефект від лізофосфатідов за допомогою ... трансгенних помідорів.

В помідори був вставлений ген, що кодує пептид 6F, який імітує роботу білка apoA-1, що входить до складу «хороших» ліпопротеїнів високої щільності. Якщо мишам, які отримували підвищену дозу лізофософатідов, додавали в корм порошок, зроблений з помідорів з 6F-пептидом, «поганий» холестерин у них не підвищувався, лізофосфатіди в кишечнику не накопичувалися, запалення не розвивалося. При цьому помідорна добавка становила всього 2,2% від маси з`їденого. І, що важливо, такий же ефект від 6F-помідорів був у мишей, які їли насичену жирами їжу без спеціальної добавки лізофосфатідов.

Відео: ЧАСНИК ПРОТИ РАКУ, Атеросклерозу, і хвороб серця

Як пишуть автори роботи в Journal of Lipid Research, 6F якимось чином зменшував вміст лізофосфатідов в тонкій кишці і тим самим запобігав зміни в генетичній активності, які могли послужити причиною розладу ліпідного обміну. Надалі дослідники збираються дізнатися точніше, як саме пов`язані лізофосфатіди і гени клітин тонкого кишечника.

Варто визнати, що ідея захищатися за допомогою трансгенної їжі від ожиріння, атеросклерозу та інших розладів обміну речовин, що настають за неправильним харчуванням, вельми вражає - аби слово «трансгенний» не продемонстрував в черговий раз свою містичну силу і не дискредитувало подібні роботи в очах дуже переживає за науку громадськості.