Заспівай це мутація

Відео: 10 НАЙСТРАШНІШІ МУТАЦІЙ

Заспівай це мутація

Відео: 10 шокуючих мутації Тварин

Вчені зі Стенфордського університету провели дослідження і з`ясували, що причиною розвитку схильності до запійного пияцтва у деяких людей можуть бути мутації в гені ALDH1a1, що відповідає за виведення алкоголю з організму.

"Всі ми постійно стикаємося в нашому житті з ситуаціями, в яких ми отримуємо задоволення або відчуваємо щось приємне, але при цьому ми не стаємо наркозалежними від них. Кожен раз, коли я публікую статтю в журналі, клітини в центрі задоволення активізуються і буквально сходять з розуму, але я так і не став "науковим наркоманом". Виникає питання, чому це відбувається ", - розповідає Цзюнь Дін (Jun Ding) зі Стенфордського університету (США).

Дін і його колеги знайшли природний механізм, що захищає нас від перетворення в наркоманів через дрібниці і частково пов`язаний з розвитком запійного пияцтва, спостерігаючи за поведінкою мишей, вперше вживають вино або перебували в запої, і за роботою їх мозку під час вживання алкоголю.

Під час цих спостережень вчені розкрили незвичайну функцію, яку виконує фермент альдегіддігідрогеназа (ALDH1a1) крім своєї основної ролі - розкладання токсичних продуктів розкладання алкоголю до карбонових кислот.

Виявилося, що цей фермент бере участь і в виробництві молекул особливого сигнального речовини - гамма-аміномасляної кислоти (GABA), що грає роль основного "гальма" нервової системи, в клітинах центру задоволення.

Як показали досліди на "нормальних" мишах, вживання алкоголю призводить до того, що ці нейрони виробляють і виділяють в навколишні тканини мозку не тільки дофамін, гормон щастя, але і молекули GABA. Завдяки цьому почуття задоволення, що отримується від прийому алкоголю, притупляється, що знижує ймовірність того, що тварина піде в запій.

Якщо ж в цьому ферменті з`являється мутація, що перешкоджає складанні молекул GABA, то тоді миша відразу, навіть якщо вона раніше ніколи не вживала спиртне, стає запійним алкоголіком. Щось подібне відбувається і при періодичному вживанні алкоголю, в результаті якого активність ALDH1a1 знижується, і він починає виробляти менше гамма-аміномасляної кислоти.

Таким чином, присутність мутацій в гені, що містить в собі "інструкції" по збірці ALDH1a1, може пояснювати те, чому деякі люди швидко стають запійними алкоголіками, а інші, з нормальною версією цього ферменту, не відчувають тяги до повторного вживання спиртного.

Як сподіваються вчені, подальше вивчення відмінностей в роботі ALDH1a1 у здорових і сильно питущих людей і тварин допоможе їм зрозуміти, як можна відновити роботу цього ферменту в організмі алкоголіків і навчитися використовувати його для виведення людей із запою.

Відзначимо, запої характерні для алкоголізму на II-III його стадіях. При прогресуючому алкоголізмі запої стають тривалішим і частіше. Для тривалого запою характерно депресивний стан. Алкоголь не встигає перероблятися організмом в кількостях, характерних для запою, і продукти його метаболізму отруюють організм. Лікування проводиться фармакологічними препаратами і психотерапією. Також необхідно зниження інформаційної та стресового навантаження на підданого запоїв пацієнта. При цьому важливо не допустити повторних запоїв через зниженою сфери відповідальності, для чого застосовуються психотерапевтичні методики.